慢性肾小球肾炎的治疗方法
文章目录
慢性肾小球肾炎简称慢性肾炎,是指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现,起病方式各有不同,病情迁延,病变缓慢进展,可有不同程度的肾功能减退,最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球病。由于本组疾病的病理类型及病期不同,主要临床表现可各不相同,疾病表现多样化。
病因
仅有少数慢性肾炎是由急性肾炎发展所致。但大多数病因不清,其发病机理和急性肾炎相似,是一个自身免疫反应过程。免疫功能缺陷可使机体抵抗感染能力下降,招致微生物反复侵袭 ;机体又不能产生足够量的抗体,以清除致病物质,致使抗原能持续存留机体内,并形成免疫复合物,沉积于肾组织,产生慢性炎症过程。
此外,非免疫介导的肾脏损害在慢性肾炎的发生与发展中亦可能起重要作用。
该病根据其病理类型不同,可分为如下几种类型:
① 系膜增殖性肾炎:免疫荧光检查可分为IgA沉积为主的系膜增殖性肾炎和非IgA系膜增殖性肾炎 ;
② 膜性肾病 ;
③ 局灶节段性肾小球硬化 ;
④ 系膜毛细血管性肾小球肾炎 ;
⑤ 增生硬化性肾小球肾炎。
病理
由于慢性肾炎不是一个独立的疾病,其发病机制各不相同,大部分是免疫复合物疾病,可由循环内可溶性免疫复合物沉积于肾小球,或由抗原与抗体在肾小球原位形成免疫复合物,激活补体引起组织损伤。也可不通过免疫复合物,而由沉积于肾小球局部的细菌毒素、代谢产物等通过“旁路系统”激活补体,从而引起一系列的炎症反应而导致肾小球炎症。
此外,非免疫介导的肾脏损害在慢性肾炎的发生和发展中,亦可能起很重要的作用。这种非免疫机理包括下列因素:
① 肾小球病变引起的肾内动脉硬化,肾内动脉硬化可进一步加重肾实质缺血性损害 ;
② 肾血流动力学代偿性改变引起肾小球损害 ;
③ 高血压引起肾小动脉硬化 ;
④ 肾小球系膜的超负荷状态。
总之,慢性肾小球肾炎,病程迁延,病变持续发展,肾小球毛细血管逐级破坏,系膜基质和纤维组织增生,导致整个肾小球纤维化、玻璃样变,肾小管萎缩,间质炎症细胞浸润及纤维化,最终肾组织严重破坏形成终末性固缩肾。
1。前驱症状
患者并无急性肾炎或链球菌感染史,难于确定病因。
2。起病
方式不一,有些患者开始无明显症状,仅于查体时发现蛋白尿或血压高。多数患者于起病后即有乏力、头痛、浮肿、血压高、贫血等临床症候,少数患者起病急、浮肿明显,尿中出现大量蛋白,也有始终无症状直至出现呕吐、出血等尿毒症表现方就诊的。
3。高血压
有不同程度高血压,多为轻、中度,持续存在。
4。尿的改变
是慢性肾炎必有的症状,尿量多数较少,在1000ml日以下,少数可出现少尿,常伴有浮肿 ;肾小管功能损害较明显者,尿量增多,并伴有夜尿多,浮肿不明显,甚至出现脱水征象。
5。中枢神经系统症状
可有头痛、头晕、食欲减退、疲乏、失眠等,这与高血压、贫血、某些代谢及内分泌功能紊乱等有关。
6。贫血
与肾脏分泌促红细胞生成素减少,致红细胞的分化、成熟、释放减少有关。
7。其它
常因高血压、动脉硬化、贫血而出现心功能不全,尿中长期蛋白丢失,引起低蛋白血症。
有些患者可以浮肿、或高血压、或反复发作为其突出表现,临床上习惯将慢性肾炎分为普通型、高血压及急性发作型。但这三型不是绝然分开,常有重叠和转化。
1。尿常规检查
常有轻、中度蛋白尿同时伴有血尿,红细胞管型,肉眼血尿少见,多为镜下持续性血尿。
2。血液检查
早期变化不明显,肾功不全者可见正色素、正细胞性贫血,血沉明显加快,血浆白蛋白降低,血胆固醇轻度增高,血清补体C3正常。
3。肾功能检查
① 内生肌酐清除率和酚红排泄轻度下降,尿浓缩功能减退。血清尿素氮和肌酐早期基本正常,随病情加重BUN(尿素氮)、Scr(肌酐)逐步增高,当其高于正常值时,证明有效肾单位已有60~70受损害。 对肾功能不全,尤其是尿毒症的诊断更有价值。
4。腹部X线平片
肾脏明显缩小,表面不光滑。
5。B超
早期双肾正常或缩小,肾皮质变薄或肾内结构紊乱,B超检查可帮助排除先天性肾发育不全,多囊肾和尿路梗阻性疾病。
6。肾穿刺活检
根据其病理类型不同,可见相应的病理改变。
1。继发性肾小球疾病
如狼疮肾炎、过敏性紫癜肾炎、糖尿病肾病等,依据相应的系统表现及特异性实验室检查,一般不难鉴别。
2。Alport综合征
常见于青少年,起病多在10岁之前,患者有眼、耳、肾功能异常,但此综合征有阳性家族史。
3。其他原发性肾小球疾病
① 隐匿性肾小球肾炎:临床上轻型慢性肾炎应与隐匿性肾小球肾炎相鉴别,后者主要表现为无症状性血尿和(或)蛋白尿,无水肿、高血压和肾功能减退。
② 感染后急性肾炎:有前驱感染并以急性发作起病的慢性肾炎需与此病相鉴别。二者的潜伏期不同,血清补体C3的动态变化有助鉴别 ;此外,疾病的转归不同,慢性肾炎无自愈倾向,呈慢性进展,可资区别。
4。原发性高血压继发肾损害
肾炎多发生在青壮年,高血压继发肾损害发生较晚,病史非常重要。是高血压在先还是蛋白尿在先,对鉴别诊断起主要作用。高血压继发肾损害者,尿蛋白的量常较少,罕见有持续性血尿和红细胞管型。而肾功能的损害相形之下较严重,肾穿刺常有助鉴别。有人发现20初步诊断为原发性高血压者,经肾穿刺确诊为慢性肾炎。
5。慢性肾盂肾炎
多有反复发作的泌尿系统感染史、并有影像学及肾功能异常者,尿沉渣中常有白细胞,尿细菌学检查阳性可以作为依据用来区别。
1。感染
长期蛋白尿导致蛋白质大量丢失,营养不良,免疫功能紊乱,易并发各种感染。
2。肾性贫血
慢性肾炎晚期出现肾实质损害,可并发血液系统多种异常:如贫血, 血小板功能异常,淋巴细胞功能异常和凝血机制障碍等。其中贫血是最为常见的并发症,贫血的主要原因有:
① 红细胞生成减少 ;
② 红细胞破坏增多 ;
③ 失血。
3。高血压
慢性肾炎肾功能不全期,常出现严重的心血管并发症 :如高血压、动脉粥样硬化、心肌病、心包炎以及肾功能不全等。
治疗原则:
本病治疗以防止或延缓肾功能进行性损害、改善或缓解临床症状及防治严重并发症为主,而不是以消除蛋白尿、血尿为目的。一般采取综合治疗措施,强调休息,避免剧烈运动,限制饮食,预防感染。
治疗措施:
1。限制高蛋白饮食对肾功能不全病人应及早采用低蛋白饮食。低蛋白饮食可减轻尿蛋白排泄量,从而减轻肾小球的高滤过及肾小管高代谢状态,并减少近曲小管氨的生成,从而减轻氨通过旁路途径激活补体而造成肾小管间质炎症损,
延缓肾衰进展。在低蛋白饮食同时,应注意限制磷的摄入,补充钙剂注意纠正高磷低钙状态,减轻继发性甲状腺功能亢进。另外,应给予低嘌呤饮食,以减少尿酸的生成和排泄,减轻高尿酸血症。
2。控制高血压
慢性肾炎进展过程中,健存肾单位处于代偿性高血流动力学状态,全身性高血压可进一步加重病变,导致肾小球进行性损伤。积极地控制高血压可防止肾功能损伤加重。临床常用的降压药物有:
① 血管紧张素转换酶抑制药:临床常选用卡托普利、依那普利、贝那普利、培哚普利、西拉普利。
② 钙拮抗药:常选用氨氯地平、硝苯地平、尼卡地平、尼群地平。
③Β 受体阻滞药:对肾素依赖性高血压有较好的疗效。
④Α1 受体阻滞药:哌唑嗪具有血管扩张作用,可扩张小动脉,小静脉。
⑤ 扩血管药物:如肼屈嗪(肼苯哒嗪)有良好的降压作用。与β 受体阻滞药联合使用,可减少副作用,提高疗效。
3。抗凝和抑制血小板聚集药物
慢性肾炎患者较少出现大量的血栓、栓塞并发症,但肾组织病理检查常可发现肾小球毛细血管内血小板聚集和纤维蛋白、FRA沉积,抗凝和血小板聚集抑制药物可减轻肾脏病理损伤,延缓肾炎进展,保护肾功能,特别是对增生型肾炎尤为重要。对有明确高凝状态和某些易引起高凝状态的病理类型可长时间用药,以稳定肾功能,减轻肾脏病理损伤的作用。
4。激素和细胞毒药物
对于此类药物在慢性肾炎中是否应用,目前尚无统一看法,表现为肾病综合征的轻度系膜增生性肾炎,可能对激素反应良好,局灶节段性肾小球硬化、膜性肾病对激素可能有效,根据病理类型如肾功能正常或轻度受损,尿蛋白≥2。0g24h,无禁忌症者可试用激素及细胞毒药物。
5。避免加重肾损害的其他因素
感染、劳累、妊娠及肾毒性药物均可能损伤肾脏,导致肾功能恶化,应予以避免。
① 避免过度劳累,精神压力大:
过度劳累、开夜车、考学压力大等等,均可使慢性肾炎病情加重。要有良好的生活习惯,保持有规律的生活。平时要合理安排生活作息制度,多参加适量活动,加强身体锻炼,但应避免过劳。合理营养,增强体质和机体抵抗力。注意个人卫生及环境卫生的清洁,养成良好的生活卫生习惯,并随时保持心情轻松愉快,强化自我保健意识。
② 谨防细菌或病毒感染:
细菌或病毒感染是引起急性肾炎的最常见原因,特别是上呼吸道感染、无症状性菌尿、流感、咽喉炎、气管支气管炎等,都可能使慢性肾炎症状加重。积极防治感染病灶、积极防治急性肾炎。减少机体感染机会,防止受冷着凉,预防感冒、化脓性扁桃体炎、皮肤化脓感染等疾病的发病 ;一旦感染了以上疾病或发生了急性肾炎及其他原发性肾小球疾病,要给予及时彻底的治疗,急性肾炎病人有慢性感染病灶者,在病情稳定36个月后,必要时可用手术等方法根治,防止这类疾病迁延不愈发展为慢性肾炎。
③ 注意饮食营养:
肾炎病人要避免高蛋白饮食,注意食品安全,多吃新鲜的瓜果和天然食品。以品种多样、搭配合理、清淡可口为原则。注意自身监测。自觉身体不适时,如出现了夜尿多、食欲减退、腰部不舒服感或酸胀感,尤其早晨起床后出现眼睑颜面部水肿及排尿异常,则提示有得肾脏病的可能,要及时到医院检查,以便于尽早诊断和治疗,对预防本病也有重要作用。
④ 适当的药物预防:
根据医嘱可以服用一些没有副作用或副作用较小的预防药品。、
http :www。shenshuai120。com
http :www。sjzsbtp。com
http :www。zhiliao。net。cn
文章作者 中国贪官数据库
上次更新 2013-07-17